Cardiopatia y embarazo gpc rapida

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Causas de las cardiopatías en el embarazo

La PPCM es poco frecuente en Estados Unidos, Canadá y Europa. Entre 1.000 y 1.300 mujeres desarrollan esta enfermedad cada año en Estados Unidos.  En algunos países, la PPCM es mucho más común y puede estar relacionada con diferencias en la dieta, el estilo de vida, otras condiciones médicas o la genética.
Los análisis de sangre de laboratorio son una parte estándar de la evaluación. Se incluyen pruebas para evaluar la función renal, hepática y tiroidea; pruebas para evaluar los electrolitos, incluidos el sodio y el potasio; y un recuento sanguíneo completo para buscar anemia o indicios de infección. Además, pueden utilizarse marcadores de lesión y estrés cardíacos para evaluar el nivel de riesgo.

Pautas para la miocardiopatía periparto 2019

La miocardiopatía periparto es una debilidad del músculo cardíaco que, por definición, comienza en algún momento del último mes de embarazo hasta unos cinco meses después del parto, sin ninguna otra causa conocida. Lo más habitual es que se produzca justo después del parto. Es una afección poco frecuente que puede conllevar síntomas leves o graves.
Una indicación de la gravedad de la afección puede medirse por algo llamado fracción de eyección, el porcentaje de sangre que el corazón bombea con cada latido. Una fracción de eyección normal es de aproximadamente el 60%.
El grado de gravedad no parece afectar al grado o al ritmo de recuperación. Por ejemplo, los pacientes con una fracción de eyección muy baja pueden acabar recuperándose completamente de la miocardiopatía periparto.
“Entre todos los tipos de miocardiopatía, la miocardiopatía periparto tiene una tasa de recuperación relativamente alta en comparación con otras causas”, dice la doctora Lili Barouch, directora de la Clínica de Insuficiencia Cardíaca Johns Hopkins Columbia. “Una gran parte de las mujeres que padecen una miocardiopatía periparto acaban mejorando y recuperándose”.

¿la miocardiopatía posparto desaparece?

En la MCPP, la cámara del ventrículo izquierdo se agranda.  A medida que el ventrículo se hace más grande de lo normal, la pared muscular se estira y adelgaza. Esto hace que el músculo sea más débil, lo que a su vez significa que funciona peor. El resultado es que se bombea menos sangre del corazón (véase la “fracción de eyección” más adelante), y se bombea con menos fuerza de lo normal. Como la sangre no circula eficazmente, puede acumularse líquido en los tejidos, especialmente en los pulmones, lo que significa que llega menos oxígeno a los órganos del cuerpo. Cuando esto provoca síntomas como falta de aire, tos y fatiga extrema, se habla de “insuficiencia cardíaca”, ya que el corazón no puede satisfacer la demanda normal de oxígeno del organismo.
La fracción de eyección es una medida de la cantidad de sangre que se bombea (expulsa) del corazón cada vez que se contrae el ventrículo izquierdo. Suele medirse como un porcentaje de la cantidad de sangre dentro del ventrículo. Una fracción de eyección normal es del 55 al 60%. Las fracciones de eyección inferiores a esta cifra pueden significar que el corazón funciona peor.

Directrices sobre la cardiomiopatía en el embarazo

ResumenLa metilación del ADN, la accesibilidad de la cromatina y la expresión de los genes representan diferentes niveles de información en el proceso biológico, pero se carece de un análisis multiómico completo del corazón de los mamíferos. Aquí, aplicamos la ocupación del nucleosoma y la secuenciación del metiloma, que detectan la metilación del ADN y la accesibilidad de la cromatina simultáneamente, así como el ARN-seq, para el análisis multiómico de las 4 cámaras de corazones humanos adultos y fetales, y de corazones de ratones adultos. Nuestros resultados mostraron patrones conservados de regiones específicas en el corazón de los mamíferos a nivel del transcriptoma y de la metilación del ADN. Los corazones humanos adultos y fetales mostraron características distintas en el metiloma del ADN, la accesibilidad de la cromatina y el transcriptoma. Se identificaron nuevos ARN largos no codificantes en el corazón humano y se mostraron los perfiles de expresión génica de los principales genes asociados a las enfermedades cardiovasculares. Además, las comparaciones entre especies revelaron la existencia de genes expresados de forma diferencial, tanto en humanos como en ratones, entre las aurículas y los ventrículos. También informamos de la relación entre los multimedios y descubrimos que había una relación en forma de campana entre la metilación de los genes y la expresión en el corazón humano. En general, nuestro estudio proporcionó una visión espacial y evolutiva completa de la regulación de la expresión génica en el corazón.

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