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Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido: avances recientes en su fisiopatología y tratamiento

La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPN) se caracteriza por una elevación sostenida de la resistencia vascular pulmonar (RVP), causada por un fallo en la adaptación circulatoria que normalmente se produce a los pocos minutos del parto. Esto conduce a una derivación derecha-izquierda de la sangre a través del foramen oval y el conducto arterioso e impide el aumento del flujo sanguíneo pulmonar (FSP), esencial para la oxigenación extrauterina y la supervivencia (1). Por lo tanto, la HPPN suele presentarse poco después del nacimiento, precipitando una dificultad respiratoria grave e hipoxemia. Los recién nacidos con HPPN corren un alto riesgo de sufrir asfixia grave y sus complicaciones, como lesiones neurológicas, disfunción multiorgánica y muerte (2).
La incidencia de la HPPN es de ~2/1.000 nacidos vivos (3, 4), siendo mayor en los recién nacidos a término y en los prematuros tardíos (4). A pesar de los avances en los cuidados cardiorrespiratorios neonatales, la HPPN sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad neonatal, con una tasa de mortalidad del 4 al 33% (3).
La HPPN se asocia a múltiples etiologías posibles, generalmente responsables de sus graves resultados (5). Aunque es una condición que amenaza la vida, en la mayoría de los casos puede ser reversible en los primeros días de vida, junto con la mejora de la etiología asociada. Sin embargo, la heterogeneidad de los factores etiopatogénicos impide la adopción de un tratamiento estandarizado, lo que supone un reto en su manejo (6). Además del óxido nítrico aprobado, el tratamiento se limita al uso experimental de nuevos fármacos o a los aprobados para la hipertensión arterial pulmonar (HAP) en adultos (6), a pesar de que la patogenia es distinta.

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La hipertensión pulmonar persistente (HPPN) se da en los recién nacidos. Se produce cuando la circulación del recién nacido sigue fluyendo como lo hacía mientras estaba en el útero. Cuando esto ocurre, un flujo sanguíneo excesivo pasa por alto los pulmones del bebé. A veces se denomina circulación fetal persistente.
Durante el embarazo, los pulmones del feto no intercambian oxígeno y dióxido de carbono. Por tanto, el feto sólo necesita una pequeña cantidad de sangre para mantener los tejidos sanos. La circulación del feto envía la mayor parte de la sangre fuera de los pulmones. La envía a través de las conexiones del corazón y los grandes vasos sanguíneos.
Después de nacer, esta circulación cambia cuando los bebés empiezan a respirar aire. El cambio de presión en sus pulmones ayuda a cerrar esas conexiones fetales (antes del nacimiento). Esto redirige el flujo sanguíneo para que la sangre sea bombeada a sus pulmones. Esto ayuda al intercambio de oxígeno y dióxido de carbono.
Si un recién nacido tiene niveles bajos de oxígeno o problemas para respirar, es posible que estos cambios normales no se produzcan. Esto hace que la circulación del bebé siga dirigiendo la sangre lejos de los pulmones. La presión sanguínea en los pulmones del bebé se mantiene alta. Esto es la PPHN.

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La parotiditis es una enfermedad viral aguda, contagiosa y sistémica causada por un paramixovirus. Se transmite por gotitas o saliva y probablemente entra por la nariz y la boca. Tras un periodo de incubación de 12 a 24 días, suele aparecer dolor de cabeza, anorexia, malestar general y fiebre baja. Luego se desarrollan otros síntomas en los días siguientes. De estos síntomas, ¿cuál de las siguientes estructuras tiene más probabilidades de alcanzar un pico en el segundo día y suele durar de 5 a 7 días?
La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido es la persistencia o la reversión de la constricción arteriolar pulmonar, que provoca una reducción grave del flujo sanguíneo pulmonar y una derivación de derecha a izquierda a nivel auricular y/o ductal. Los síntomas y signos incluyen taquipnea, retracciones y cianosis grave o desaturación que no responde al oxígeno. El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica, la exploración, la radiografía de tórax y la respuesta al oxígeno. El tratamiento incluye oxígeno, ventilación de alta frecuencia, óxido nítrico y presores y/o inótropos; la oxigenación por membrana extracorpórea se realiza si fallan las demás terapias.

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La enfermedad de Kawasaki es una inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) en todo el cuerpo. ¿En cuál de las siguientes partes del cuerpo es probable que la inflamación de los vasos sanguíneos cause los problemas más graves?
El síndrome de aspiración de meconio es la dificultad para respirar (dificultad respiratoria) en un recién nacido que ha respirado (aspirado) un material fecal estéril de color verde oscuro llamado meconio en los pulmones antes o alrededor del momento del nacimiento.
El meconio es la materia fecal estéril de color verde oscuro que se produce en el intestino antes del nacimiento. El meconio se expulsa normalmente después del nacimiento, cuando los recién nacidos empiezan a alimentarse, pero a veces pasa al líquido amniótico antes o alrededor del momento del nacimiento. La expulsión de meconio puede ser normal antes del nacimiento, sobre todo justo antes o después de la fecha de parto. Pero a veces el paso del meconio se produce como respuesta al estrés, por ejemplo por una infección o por un nivel inadecuado de oxígeno en la sangre. Aunque el paso de meconio puede ser normal en un feto a término o postmaturo, nunca es normal que se observe meconio en el parto de un bebé prematuro. El paso de meconio en un bebé prematuro suele significar que el bebé desarrolló una infección mientras estaba en el útero.

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